Фруктозын метаболизм

Фруктоз нь хоол хүнсэнд агуулагддаг моносахар бөгөөд бие махбодийн метаболизмд зайлшгүй шаардлагатай байдаг. Фруктоз нь зөгийн бал, жимс жимсгэнэ, хүнсний ногоо, эрдэнэ шишийн сироп зэрэгт агуулагддаг бөгөөд уух зүйлс болон хоол хүнс үйлдвэрлэхэд ашигладаг. Хоол хүнс бэлтгэхэд хэрэглэдэг сахарын ойролцоогоор тал хувь нь Фруктоз байдаг. Сахароз (элсэн чихэр) нь ходоодонд хүчиллэг гидролиз болж фруктоз, глюкоз болж хувирдаг.

Фруктозын метаболизм нь фруктозыг бие махбодид задалж, хэрэглэх үйл явцыг хэлнэ. Фруктозын метаболизмд хэд хэдэн энзимийн урвалууд ордог бөгөөд голчлон элэг дотор фруктозын метаболизм явагддаг ба түүнчлэн бөөр зэрэг бусад эдэд мөн явагддаг.

Урвалын дараалал[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктоз
β-д-Фруктопираноз
д-Фруктоз
β-д-Фруктоз бүтэц
β-д-Фруктофураноз
β-д-Фруктофураноз
β-д-Фруктопираноз
Өөрөөр тодотгож заагаагүй бол бодисуудын хэвийн төлөв (25 °C [77 °F], 100 kPa) дахь үзүүлэлтүүд.
Мэдээлэлийн хайрцагны эх сурвалж

Химийн шинж чанар[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктоз нь 6-нүүрстөрөгчийн полигидроксикетон юм. Талст бүтэцтэй фруктоз нь мөчлөг бүхий зургаан гишүүнт бүтэцтэй ба β-d-фруктопираноз гэж нэрлэгддэг бөгөөд гемикетал болон дотоод устөрөгчийн холболт нь тогтвортой байдалтай. Уусмал дахь фруктоз нь β-d-фруктопираноз, β-d-фруктофураноз, α-д-фруктофураноз, α-д-фруктопираноз, кето-д-фруктоз (мөчлөг бус хэлбэр) гэсэн таутомеруудын тэнцвэрт холимог хэлбэрээр оршдог.

Уусмал дахь д-фруктоз таутомеруудын тархалт нь уусгагч, температур зэрэг хэд хэдэн хувьсагчтай холбоотой байдаг. Усан дахь d-фруктопираноз ба d-фруктофуранозын тархалтыг ойролцоогоор 70% фруктопираноз, 22% фруктофураноз гэж тодорхойлдог.

Урвал[засварлах | кодоор засварлах]

Хоол тэжээлээс энерги гаргах фруктозын метаболизмыг фруктолиз гэж нэрлэдэг. Фруктолизын үйл явц нь гликолизийн метаболизмтай ижил энзим болон бодисын солилцоонд ордог ижил молекулуудыг оролцуулдаг. Гэсэн хэдий ч бие махбодид шууд хувирдаг глюкозоос ялгаатай нь фруктоз голчлон элгэнд метаболизмд ордог. Энэ нь элэгний гликоген болон триглицеридын нийлэгжилтийг нөхөхөд чиглэгддэг.[1][2]

Үүний үр дүнд фруктозын метаболизм нь глюкозтой ижил ATP үүсгэдэг. Гэвч тэр фруктоз нь энерги үүсгэх шат дамжлагагүйгээр гликолиз руу ордог. Энэ нь нэг нэмэлт ATP үүсгэдэг. Фруктозыг задлах хоёр арга байдаг. Булчин болон өөхний эд дэх гексокиназа нь фруктозыг фосфоржуулж, улмаар гликолизэд ордог.[3] Элгэнд агуулагддаг ихэнх ферментүүд нь гексокиназа гэхээсээ илүү глюкокиназа байдаг. Тэд фруктозын фосфоржилтыг хурдасгадаггүй. Гексокиназын замаас ялгаатай нь фруктоз 1-фосфатын замаар элгэнд метаболизмд ордог.[4]

Үүрэг[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын метаболизмын үйл ажиллагаа нь биеийн энергийн үйлдвэрлэл, биохимийн замд хэд хэдэн гол үүрэг гүйцэтгэдэг.

Эрчим хүчний үйлдвэрлэл[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын солилцоо нь эсийн үндсэн энергийн валют болох ATP-ийг бий болгоход хувь нэмэр оруулдаг. Фруктозыг метаболизмд оруулахдаа янз бүрийн биохимийн урвалд орж, эцэст нь гликолиз, нимбэгийн хүчлийн мөчлөг (мөн Кребс мөчлөг эсвэл TCA мөчлөг гэж нэрлэдэг) зэрэг замд ордог. Эдгээр замууд нь эсийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг ATP хэлбэрээр фруктозын молекулуудад хуримтлагдсан энергийг гаргаж авахад тусалдаг.

Гликогенийн нийлэгжилт[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозыг глюкоз эсвэл гликоген нийлэгжилтэнд хувь нэмэр оруулдаг завсрын бүтээгдэхүүн болгон хувиргаж болно. Гликоген нь элэг, булчинд глюкозын хадгалалтын хэлбэрээр үйлчилдэг полисахарид юм. Фруктозын солилцоо нь цусан дахь глюкозын түвшинг хадгалах, шаардлагатай үед бэлэн эрчим хүчний эх үүсвэрийг хангахад чухал үүрэгтэй гликогенийн нөөцийг нөхөхөд хувь нэмэр оруулдаг.

Липогенез[засварлах | кодоор засварлах]

Илүүдэл фруктозыг липогенез гэж нэрлэгддэг процессоор дамжуулан триглицерид болон өөх тосны хүчил болгон хувиргадаг. Фруктозын солилцоо нь өөхний нийлэгжилтэнд хувь нэмэр оруулдаг завсрын бодисыг үүсгэдэг үед энэ нь элгэнд тохиолдож болно. Гэсэн хэдий ч фруктозын хэт их хэрэглээ, ялангуяа элсэн чихэр хэлбэрээр хэт их хэрэглээ нь липидийн хэт үйлдвэрлэлд хүргэж, элэгний архины бус өөхний өвчин (NAFLD) эсвэл дислипидеми зэрэг нөхцөл байдалд нөлөөлж болзошгүй юм.

Бодисын метаболизмын замд оруулах хувь нэмэр[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын метаболизмын завсрын бодисууд нь янз бүрийн бодисын метаболизмын замд орж, глюконеогенез, гликолиз болон эсийн үйл ажиллагаанд шаардлагатай бусад нэгдлүүдийн үйлдвэрлэлд нөлөөлдөг. Жишээлбэл, фруктозын солилцоо нь лактат, амин хүчил, глицерин зэрэг нүүрсустөрөгчийн бус эх үүсвэрээс глюкозыг нийлэгжүүлэх үүрэгтэй глюконеогенезийн субстратуудыг хангаж чаддаг.

Биосинтез дэх үүрэг[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын солилцоо нь бие махбодид янз бүрийн үйл ажиллагаанд шаардлагатай бусад чухал молекулууд болон нэгдлүүдийг нийлэгжүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Фруктозыг завсрын бүтээгдэхүүн болгон задлах нь эсийн бүтэц, дохиолол, бодисын метаболизмын зохицуулалтад оролцдог амин хүчил, нуклеотид болон бусад чухал молекулуудын нийлэгжилтэнд нүүрстөрөгчийн араг ясыг бүрдүүлж өгдөг.

Үе шатууд[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын метаболизмыг голчлон хүний болон хархны элэг, бөөрөнд байдаг фруктокиназа, фруктоз-бисфосфат альдолаза Б, АТФ-хамааралтай дигидроксиацетон киназа (эсвэл триокиназа) гэсэн гурван ферментээр дамжуулан ойлгож болно. Фруктоз нь фруктокиназагаар дамжин маш хурдан фруктоз 1-фосфат болж, дараа нь альдолаза Б-ээр дамжин дигидроксиацетон фосфат болон глицеральдегид болж хувирдаг. Сүүлийнх нь триокиназагаар дамжин глицеральдегид-3-фосфат болж хувирдаг.

Метаболизмын үе шат[засварлах | кодоор засварлах]

Өөхний эд ба булчин:[засварлах | кодоор засварлах]

  1. Гексокиназа нь фруктозыг фосфоржуулж, фруктоз 6-фосфат үүсгэдэг.
  2. Фруктоз 6-фосфат нь цаашдын метаболизмд зориулж гликолиз руу ордог.
  3. Гексокиназа нь глюкозтой харьцуулахад харьцангуй бага, фруктозтой харьцуулахад өндөр Km байдаг тул фруктозын фосфоржилтыг дарангуйлдаг.[5]

Элэг, бөөр, гэдэс:[засварлах | кодоор засварлах]

  1. Фруктокиназа (кетохексокиназа) нь нүүрстөрөгчийн эхний байрлалд фруктозыг фосфоржуулж, фруктоз 1-фосфат үүсгэдэг.
  2. Фруктоз 1-фосфат альдолаза (альдолаза В) нь фруктоз 1-фосфатыг дигидроксиацетон фосфат болон глицеральдегид болгон задалдаг.
  3. Дигидроксиацетон фосфат нь триософосфат изомеразагаар дамжуулан гликолиз руу ордог.
  4. Триоз киназа нь глицеральдегидийг фосфоржуулж, глицеральдегид 3-фосфат үүсгэдэг.
  5. Эдгээр триоз фосфатууд нь гликолизоор задарч эсвэл элэг дэх фруктозын солилцооны чухал хувь тавилан болох глюконеогенезийн субстрат болж чаддаг.[6]

Полиол зам:[засварлах | кодоор засварлах]

  1. Альдозын редуктаза нь глюкозыг сорбитол болгон хувиргадаг.
  2. Сорбитол нь сорбитолдегидрогеназын нөлөөгөөр фруктоз болж исэлддэг.
  3. Энэ зам нь үрийн цэврүү, гепатоцит, өндгөвчний эс зэрэг зарим эдэд хамааралтай бөгөөд глюкозоос фруктозын нийлэгжилтэнд хувь нэмэр оруулдаг.[7]

Холбогдох өвчнүүд[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын хэт их хэрэглээ, ялангуяа сахар нэмсэн нь эрүүл мэндийн хэд хэдэн асуудал, бодисын солилцооны эмгэгтэй холбоотой байдаг. Фруктоз нь жимс, зарим хүнсний ногоонд байгалиасаа байдаг ч эдгээр эх үүсвэрүүд нь фруктозын сөрөг нөлөөг бууруулдаг эслэг, витамин, эрдэс бодис агуулдаг гэдгийг анхаарах нь чухал. Эрүүл мэндийн асуудал нь юуны түрүүнд элсэн чихэр, фруктозын өндөр агууламжтай боловсруулсан хүнсний бүтээгдэхүүнийг хэтрүүлэн хэрэглэснээс үүсдэг. Фруктозын солилцоотой холбоотой эрүүл мэндийн асуудлаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд дунд зэрэг, тэнцвэртэй хооллолт нь чухал юм.

Таргалалт[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын хэт их хэрэглээ, ялангуяа олон боловсруулсан хүнсний бүтээгдэхүүн, чихэрлэг ундаанд агуулагддаг фруктозын өндөр агууламжтай эрдэнэ шишийн сироп (HFCS) хэлбэрээр илүүдэл жин, таргалалттай холбоотой байдаг. Фруктозын өндөр хэрэглээ нь өөх тосны хуримтлал, ялангуяа дотоод эрхтнүүдийн өөх тосны хуримтлалыг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Инсулины эсэргүүцэл ба 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын байнгын өндөр хэрэглээ нь инсулины эсэргүүцлийг бий болгож, цусан дахь сахарын хэмжээг зохицуулах биеийн чадварыг бууруулдаг. Удаан хугацааны инсулины эсэргүүцэл нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин үүсэх гол хүчин зүйл юм.

Дислипидеми[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын өндөр хэрэглээ нь цусан дахь липидийн түвшин, тэр дундаа триглицерид болон LDL холестролыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Дислипидеми гэгддэг энэ эмгэг нь зүрх судасны өвчний эрсдэлт хүчин зүйл болдог.

Согтууруулах ундааны бус элэгний өөхний өвчин (NAFLD)[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын хэт их хэрэглээ, ялангуяа сахар нэмсэн хэлбэрээр элэгний липогенез нэмэгдэхэд хүргэдэг. Энэ нь элгэнд өөх тос хуримтлагдахад хувь нэмэр оруулдаг бөгөөд энэ нь элэгний өөх тос их хэмжээгээр хуримтлагдаж, элэгний хатуурал, элэгний дутагдал гэх мэт элэгний хүнд өвчинд шилжиж болох NAFLD-д хүргэдэг.

Шээсний хүчил ихсэх ба тулай[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын солилцоо нь шээсний хүчлийн үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлдэг. Цусан дахь шээсний хүчлийн хэмжээ ихсэх нь үе мөчний шээсний хүчлийн талстжилтаас үүдэлтэй тулай өвчин үүсгэдэг.

Бодисын солилцооны хам шинж[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын архаг хэт их хэрэглээ нь таргалалт, цусны даралт ихсэх, инсулины эсэргүүцэл, хэвийн бус липидийн профайл зэрэг бодисын солилцооны синдром үүсэхтэй холбоотой бөгөөд энэ нь зүрх судасны өвчин, 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний эрсдлийг нэмэгдүүлдэг.

Түүх[засварлах | кодоор засварлах]

Фруктозын солилцооны тухай ойлголт нь нэг нээлт эсвэл хувь хүнээс илүүтэй олон эрдэмтэн, судлаачдын оруулсан хувь нэмэрээр цаг хугацааны явцад хөгжиж ирсэн. Фруктозын солилцоо ба түүний замыг физиологи, биохими, хоол тэжээлийн чиглэлээр янз бүрийн эрдэмтэд, биохимичид, судлаачид өргөнөөр судалж ирсэн.

  • Луис Пастер (19-р зуун): Элсэн чихэр, тэдгээрийн шинж чанарын талаарх бидний ойлголтод хувь нэмрээ оруулсан суурь судалгааг хийж, нүүрс усны солилцооны дараагийн судалгааг хийх үндэс суурийг тавьсан.
  • Ханс Адольф Кребс (20-р зууны дунд үе): Кребсийн мөчлөг, нүүрс усны солилцоо зэрэг бодисын солилцооны замуудыг ойлгоход ихээхэн хувь нэмэр оруулсан.
  • Пол Л.Киркман, Харри Г.Херши (20-р зууны дунд үе): Фруктозын солилцоог судалж, янз бүрийн эд эс дэх фруктозын ашиглалтад оролцдог ферментүүдэд анхаарлаа хандуулсан.
  • Питер Майес (20-р зууны сүүлийн хагас): Фруктозын солилцооны тухай ойлголтыг янз бүрийн эдэд фруктозын хэрэглээнд оролцдог ферментийн үйл явцыг судлахад ихээхэн хувь нэмэр оруулсан.

Ашигласан материал[засварлах | кодоор засварлах]

  1. Theytaz, Fanny; de Giorgi, Sara; Hodson, Leanne; Stefanoni, Nathalie; Rey, Valentine; Schneiter, Philippe; Giusti, Vittorio; Tappy, Luc (2014-07-15). "Metabolic Fate of Fructose Ingested with and without Glucose in a Mixed Meal". Nutrients. 6 (7): 2632–2649. doi:10.3390/nu6072632. ISSN 2072-6643.
  2. Herman, Mark A.; Samuel, Varman T. (2016-10). "The Sweet Path to Metabolic Demise: Fructose and Lipid Synthesis". Trends in Endocrinology & Metabolism. 27 (10): 719–730. doi:10.1016/j.tem.2016.06.005. ISSN 1043-2760. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  3. Legeza, Balázs; Marcolongo, Paola; Gamberucci, Alessandra; Varga, Viola; Bánhegyi, Gábor; Benedetti, Angiolo; Odermatt, Alex (2017-04-26). "Fructose, Glucocorticoids and Adipose Tissue: Implications for the Metabolic Syndrome". Nutrients. 9 (5): 426. doi:10.3390/nu9050426. ISSN 2072-6643.
  4. Dholariya, Sagar J.; Orrick, Josephine A. (2023), "Biochemistry, Fructose Metabolism", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 35015453, retrieved 2023-12-12
  5. Varma, Vijayalakshmi; Boros, László G.; Nolen, Greg T.; Chang, Ching-Wei; Wabitsch, Martin; Beger, Richard D.; Kaput, Jim (2014-08-03). "Metabolic fate of fructose in human adipocytes: a targeted 13C tracer fate association study". Metabolomics. 11 (3): 529–544. doi:10.1007/s11306-014-0716-0. ISSN 1573-3882.
  6. Akram, M.; Hamid, Abdul (2013-03). "Mini review on fructose metabolism". Obesity Research & Clinical Practice. 7 (2): e89–e94. doi:10.1016/j.orcp.2012.11.002. ISSN 1871-403X. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  7. Frenette, Gilles; Thabet, Michel; Sullivan, Robert (2006-03-04). "Polyol Pathway in Human Epididymis and Semen". Journal of Andrology. 27 (2): 233–239. doi:10.2164/jandrol.05108. ISSN 0196-3635.